钠泵活动受抑制

静息电位减小,动作电位减小.

钠泵(3钠离子外流,2钾离子内流)抑制,钠离子泵出去的少了,细胞内外钠离子浓度差减小.钠钙交换体是反向交换体,(钠离子因为浓度差小了,顺着顺浓度梯度进细胞内就少了),钠钙交换体功能减弱,逆浓度出去的钙离子就少了.所以细胞内的钙离子浓度升高.

钠泵可以维持细胞的渗透压,哇巴因抑制钠泵后,3个钠离子不能泵到胞外,两个钾离子不能泵到胞内,相当于胞内的离子浓度升高了,即胞内渗透压升高,通俗讲就是细胞的吸水能力变强了

胃肠平滑肌细胞的静息电位为-50~-60mV,其产生的机制主要是K+由膜内向膜外扩散和生电钠泵的活动.钠泵的作用使得钠离子外流,钾离子内流,而静息电位主要由钾离子的平衡点为决定,因此膜外钾离子减少,膜内外钾离子比值增加,根据公式静息电位负值增大,发生超级化.钠泵被抑制则相反,去极化.

钠泵是泵出去三个钠离子,钠泵抑制肯定细胞内钠浓度增加;增加细胞外钠浓度,使得细胞内外浓度差增大,当钠通道开放时,由于开放时间有限(电压依赖,时间依赖性),浓度差增大,所以在有限时间内进去细胞的钠更多,自然去极化程度越大,也就是动作电位幅度越高;增加细胞内钠浓度,使得浓度差减小,进入细胞的钠也少了,动作电位幅度必然降低,

哇巴因是通过抑制钠泵来降低质膜两侧钠离子浓度差,从而减小钠离子-钙离子交换的动力的.一般情况下,胞外钠离子浓度高于胞内,胞内钾离子浓度高与胞外,降低两侧钠离子浓度差,即胞外钠离子易化扩散入胞,从而使得胞内离子浓度升高,胞质的渗透压也就升高了.可参考人卫7版生理书13页倒数第二段的哇巴因药物抑制原理.再看看别人怎么说的.

na泵在细胞的生物电现象中起重要作用 被抑制后细胞的电兴奋性会降低 而且细胞na从胞外进入胞内是继发性主动转运的主要动力 像ca、h等的转运在钠泵被抑制后都会受到影响 长时间的话细胞的存活都是问题

静息电位形成机制主要是是k离子外流形成的,当驱动力(k离子跨膜浓度差)等于阻力(k离子扩散在细胞外形成的电位差)时,k离子达平衡电位,膜电位也达到静息电位.同理动作电位峰值也是Na离子跨膜浓度差与电位差相等形成